TRANSMISSÃO ORAL DA DOENÇA DE CHAGAS: O PAPEL DAS GLICOPROTEÍNAS

Autor(es): Adilan Moreira dos Santos; Ellen Lopes Garrido; Mayara Vianna de Menezes

A doença de Chagas, causada pelo protozoário parasito Trypanosoma cruzi, pode ser transmitida por diversas vias, entre as principais podemos citar: vetorial, transfusional, congênita e oral. A transmissão oral se dá por meio da ingestão de alimentos contaminados com fezes de triatomíneos contendo o protozoário ou que contenham o inseto triturado durante o processamento do alimento. Entre os alimentos relatos com essa forma de transmissão da patologia, estão o açaí (Euterpe) e o caldo da cana-de-açúcar (Saccharum) Esses alimentos levaram a surtos em algumas regiões do país, na região centro-sul da Bahia no Estado de Santa Catarina. A infecção oral pelo T. cruzi é facilitada pela ação de algumas glicoproteínas (GPs) de superfície existentes no parasito. Assim, o presente trabalho teve como objetivo avaliar quais as principais GPs modulam o processo de interação parasito-hospedeiro. Dentre as diversas GPs envolvidas no fenômeno de infectividade, a gp82, presente na forma tripomastigotas, possui um papel crucial de proteção do parasito durante o processo de invasão na mucosa gástrica, sendo, portanto, protegidos do meio ácido do estômago. Uma vez dentro da mucosa, os parasitos mudam para forma amastigota e tenderão a alcançar as células epiteliais do estômago. Contudo, como nem todos os parasitos possuem essa glicoproteína, eles precisam de um mecanismo que impeça que eles percam sua infectividade. Esse mecanismo é estabelecido pela gp30, presente em parasitas deficientes em gp82, que realizarão a mesma função, tendo apenas a mucosa gástrica como barreira. Analogamente, a internalização do parasito pode ser regulada negativamente a partir da gp90, que age de forma dominante sobre as outras glicoproteínas e quando altamente expressa impede a internalização do parasito e, assim, a continuação da infecção. Tal regulação negativa, feita pela gp90, impede que a sinalização de cálcio tenha início, evento crucial para inicio da infecção. Outra GP protetora contra a acidez estomacal temos a gp35/50. Em experimentos in vitro, percebeu-se que a gp35/50 envolvia as outras GPs, protegendo-as da acidez estomacal. Assim sendo, é possível inferir que a maioria das cepas de parasitos que dependem preferencialmente de gp35/50 para entrar nas células hospedeiras são pouco invasiva por causa da atividade relativamente fraca da sinalização dessas moléculas. No entanto, a baixa capacidade invasiva também pode ser devido à expressão da gp90, que, em geral, está presente em níveis elevados em formas metacíclicas de cepas de T. cruzi.

Palavras-chave: Trypanosoma cruzi; doença de Chagas; glicoproteínas; infectividade; interação parasito-hospedeiro.

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Anais da MCC., Salvador, v.1, n.3, setembro. 2012, ISSN

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