Retículo Endoplasmático Liso e à Diabetes Mellitus

Autor(es): Elaine Santos Reis, Simone Almeida Santiago, Taiane Lima de Souza Andrade, Edlene Borges dos Santos, Evelyn Farias Portela da Silva, Milena Maria Sampaio de Araujo e Sandra Dultra Cabral Portela

Introdução: O Retículo Endoplasmático Liso caracteriza-se por ser uma rede de túbulos, delimitados por membrana, que se expande da membrana nuclear por todo citoplasma. Tem como principais funções a síntese de lipídios, ácidos graxos, esteroides e inativação de substâncias tóxicas. Atua na liberação de enzimas responsáveis pela transformação de glicogênio em glicose e a alteração nesta organela pode causar hiperglicemia um dos fatores que conduzem a Diabetes Melittus. Objetivo: Avaliar a ação do Retículo Endoplasmático Liso na saúde humana. Os estudos foram direcionados para o efeito do processo de gliconeogênese, que pode ocasionar hiperglicemia, gerando a Diabetes Mellitus Metodologia: Utilizou-se de uma revisão de literatura que aborda o tema Retículo Endoplasmático Liso e a Diabetes Mellitus. A base de dados científicas utilizadas para realização desse estudo foi: SciELO. Usou-se também como fonte de pesquisa livros clássicos que referenciam a temática. Os resultados e análises deste trabalho foram apresentados de forma descritiva e interpretativa, buscando avaliar a associação do Retículo Endoplasmático Liso com a Diabete Mellitus. Resultados/Resultados esperados: Quando é necessário o uso da reserva energética pelo corpo o glicogênio é degradado fornecendo a glicose-6-fosfato. Para que este seja desfosforilado, sofre a ação da enzima glicose-6-fosfatase vinda do Retículo Agranular, gerando a glicose para ser utilizada pelo metabolismo. Quando há o excesso desta enzima, acarretada pela desregulação do Retículo Agranular, há um aumento da quebra do glicogênio. O resultado dessa alteração é a hiperglicemia, um dos fatores que conduzem à Diabetes Mellitus.

Palavras-chave: RETÍCULO ENDOLPLASMATICO LISO. HIPERGLICEMIA. DIABETES MELLITUS

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Anais da MCC., Salvador, v.1, n.3, setembro. 2012, ISSN

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